Себорейный дерматит кожи головы

Клинические проявления заболевания развиваются постепенно. Скорость нарастания симптомов напрямую зависит от общего состояния здоровья пациента и наличия провоцирующих факторов.

Ранние симптомы:

• Появление мелкого белого шелушения на отдельных участках головы (чаще на затылке или в зоне темени).
• Периодический легкий зуд кожи, усиливающийся при перегревании (например, под шапкой) или после мытья головы неподходящим шампунем.
• Незначительное покраснение (эритема) устьев волосяных фолликулов.

Признаки запущенной стадии:

• Интенсивный, мучительный, постоянный зуд, который заставляет пациента непрерывно расчесывать кожу головы.
• Слияние мелких очагов шелушения в крупные воспалительные бляшки с четкими границами, покрытые толстыми, липкими желтыми или серовато-грязными корочками.
• Мокнутие и появление болезненных трещин в складках кожи (особенно в заушных областях и на границе роста волос — так называемая «себорейная корона»).
• Специфический неприятный запах от кожи головы из-за окисления кожных липидов бактериями.
• Появление вторичных гнойничковых высыпаний (фолликулитов) в местах расчесов.
• Заметное поредение и усиленное выпадение волос (себорейная алопеция) в очагах поражения.

Патогенез себорейного дерматита представляет собой сложную цепную реакцию, в которой тесно переплетены изменения качественного состава кожного сала, колонизация кожи микроскопическими грибами Malassezia furfur (ранее известными как Pityrosporum ovale) и локальный иммунный ответ кожи.

Когда количество себума увеличивается, а уровень защитных свободных жирных кислот в нем падает, гриб переходит в мицелиальную (активную) форму. Продукты его жизнедеятельности разрушают эпидермальный барьер, повышают проницаемость кожи и запускают каскад воспалительных реакций с привлечением Т-лимфоцитов. Это нарушает цикл обновления клеток кожи: вместо положенных 28 дней клетки эпидермиса созревают и отшелушиваются всего за 7–10 дней, склеиваясь в видимые чешуйки.

Группы риска по развитию заболевания:

• Подростки и взрослые мужчины с повышенным уровнем свободных андрогенов в крови.
• Пациенты с неврологическими патологиями (болезнь Паркинсона, параличи, эпилепсия), у которых из-за нарушения вегетативной регуляции выделяется избыток кожного сала.
• Лица, находящиеся в состоянии хронического психоэмоционального стресса или депрессии.
• Пациенты с выраженными иммунодефицитными состояниями (включая ВИЧ-инфекцию, при которой распространенность себорейного дерматита достигает 80%).
• Люди с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и метаболическим синдромом.

Себорейный дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Для его манифестации необходимо сочетание генетической предрасположенности и триггерных факторов.

• Генетический фактор: Наследственная особенность строения, размера сальных желез и степени чувствительности их рецепторов к гормонам. Если у родителей была себорея, риск её развития у ребенка крайне высок.
• Гормональные сдвиги: Дисбаланс между андрогенами и эстрогенами. Повышение уровня дигидротестостерона напрямую стимулирует деление клеток сальных желез и увеличивает объем вырабатываемого жира.
• Нейрогенные факторы и стресс: Острый или затяжной стресс активирует симпатическую нервную систему и стимулирует выброс кортизола и субстанции P, которые резко меняют биохимию кожного сала.
• Неправильный гигиенический уход: Использование агрессивных шампуней с жесткими ПАВ (SLS), частое применение горячего фена, злоупотребление стайлинговыми средствами (гели, лаки, плотные воски), которые создают на коже окклюзивную пленку.
• Ошибки в диете: Рацион, перенасыщенный рафинированными углеводами (сладости, выпечка), фастфудом, острыми, маринованными блюдами и алкоголем, которые усиливают экскреторную функцию сальных желез.
• Климатические условия: Резкие перепады температур, сухой воздух в отапливаемых помещениях и постоянное ношение плотных синтетических головных уборов зимой.