Мигрень

Приступ мигрени состоит из нескольких последовательных фаз, каждая из которых имеет свои специфические проявления.

Ранние симптомы (фаза продрома и ауры):

• Продром (за несколько часов или дней до боли): резкие изменения настроения (раздражительность или эйфория), непреодолимая тяга к определенным продуктам (часто к сладкому или шоколаду), частая зевота, задержка жидкости, скованность в мышцах шеи.
• Аура (непосредственно перед болью): появление в поле зрения мерцающих зигзагов, вспышек света, слепых пятен (скотом); покалывание или онемение, начинающееся в кончиках пальцев и поднимающееся по руке к лицу; легкие нарушения речи (сложности с подбором слов).

Визуальные феномены (мерцающая скотома) во время фазы мигренозной ауры. Источник: WestWindGraphics

Признаки запущенной стадии (разгар болевого приступа и постдром):

• Болевая фаза: интенсивная пульсирующая или сверлящая боль, локализованная в области лба, виска и глаза с одной стороны, которая многократно усиливается от любой минимальной физической активности.
• Фотофобия и фонофобия: непереносимость дневного и искусственного света, раздражение от обычных бытовых звуков (пациент стремится уйти в темную тихую комнату).
• Осмофобия: резкая гиперчувствительность к запахам (парфюмерия, еда), способная спровоцировать рвоту.
• Гастроинтестинальные расстройства: выраженная тошнота, снижение перистальтики желудка, приносящая временное облегчение рвота.
• Постдром (после угасания боли): чувство полного физического истощения, «похмельный синдром» в голове, мышечная слабость или, наоборот, кратковременная эйфория.

Современная нейробиология рассматривает мигрень как комплексное нейроваскулярное расстройство. В основе патогенеза лежит феномен корковой распространяющейся депрессии (CSD) — волны медленной деполяризации нейронов, которая движется по коре головного мозга. Именно этот процесс отвечает за появление ауры (зрительных или чувствительных нарушений перед приступом).

Вслед за этим происходит активация тригемино-васкулярной системы. Чувствительные волокна тройничного нерва выделяют специфические воспалительные белки — нейропептиды, главным из которых является CGRP (кальцитонин-ген-родственный пептид). CGRP вызывает резкое расширение сосудов мозговых оболочек. Развивается нейрогенное асептическое воспаление. Болевые рецепторы стенок сосудов начинают посылать непрерывные сигналы в головной мозг, которые воспринимаются как пульсирующая, мучительная боль.

Группы риска по развитию мигрени:

• Люди с отягощенной наследственностью (если мигренью страдает один из родителей, риск для ребенка составляет 40%, если оба — возрастает до 70%).
• Лица, находящиеся в состоянии хронического психоэмоционального стресса.
• Пациенты с сопутствующими эмоциональными расстройствами (депрессия, повышенная тревожность, панические атаки).
• Женщины в периоды гормональных перестроек (менархе, прием оральных контрацептивов, предменструальный период).

Мигрень признана генетически детерминированным заболеванием, однако манифестация приступов всегда провоцируется внешними и внутренними факторами — триггерами.

• Наследственные мутации: Изменения в генах, кодирующих работу ионных каналов в нейронах головного мозга (особенно ярко выражено при редкой семейной гемиплегической мигрени).
• Психоэмоциональные триггеры: Острый стресс или, что еще чаще, фаза расслабления сразу после затяжного стресса («мигрень выходного дня»).
• Диетические факторы: Употребление продуктов, богатых тирамином и гистамином — выдержанных сыров, красного вина, шоколада, цитрусовых, копченостей, а также пищевых добавок (глутамат натрия, аспартам).
• Нарушения режима сна: Как дефицит ночного отдыха, так и избыточный сон в выходные дни (также провоцирует сбой биоритмов).
• Метеорологические условия: Резкие колебания атмосферного давления, смена часовых поясов, сильный холодный ветер.
• Сенсорные перегрузки: Мерцающий люминесцентный свет, длительная работа за монитором, душные помещения, резкие парфюмерные запахи.